Диагностика и лечение постинфарктного кардиосклероза

· Купирование боли препаратами нитратов превышает 10 мин. И эффект незначителен.

Поскольку у больного данные симптомы не выражены, следует исключить вариантную стенокардию.

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ

Основной диагноз: ИБС. Хроническая фибрилляция предсердий, тахисистолическая форма. Частая желудочковая экстрасистолия. Постинфарктный кардиосклероз(по ЭКГ).

Осложнения: ХСН IIБ. ФК III. Застойные легкие, застойная печень. Правосторонний гидроторакс.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Основной причиной развития ИБС является атеросклероз венечных артерий сердца.

Факторы риска ИБС:

· гиперхолестеринемия

· гиподинамия

· артериальная гипертензия

· ожирение

· курение

· сахарный диабет

· нервно-психическое перенапряжение

· генетическое предрасположение типа обмена веществ

В патогенезе ИБС выделяют следующие звенья:

1. Морфологическое (атеросклеротическое) поражение коронарных артерий.

2. Функциональный тропизм к коронароспазму.

3. Изменения со стороны крови - увеличение активности свертывающей системы крови.

4. Способность сердца к сокращению с выраженным систолическим и диастолическим эффектом.

5. Состояние венозного возврата к сердцу.

В настоящее время основными причинами всех аритмий считаются нарушения образования импульса в сердце, нарушение проведения импульса, а также сочетание этих нарушений. Усиление автоматизма специализированных клеток миокарда, расположенных вне синусового узла (эктопические очаги автоматизма), приводит к образованию различных видов экстрасистолий, пароксизмальных тахикардий (первый основной механизм их образования). Вторым механизмом их образования является re-entry и круговое движение импульса. Кроме того к развитию пароксизмальной тахикардии могут привести осцилляции (небольшие колебания трансмембрального потенциала покоя, следовые потенциалы, местные разности потенциалов).

Различные причины (ишемия, дистрофия, воспаление) приводят к нарушению проницаемости клеточной мембраны и следовательно к нарушению ионного состава миокардиальных клеток, что ведет к электрофизиологическим механизмам нарушений сердечного ритма.

Наиболее частые заболевания сопровождающиеся данными нарушениями:

· Органические (ИБС, пороки сердца, АГ, миокардиты);

· Токсические (интоксикации сердечными гликозидами, симпатомиметиками, кофеином и др.);

· Гормональные (при тиреотоксикозе, микседеме, феохромоцитоме);

· Функциональные (нейрогенные, спортивные);

· При хирургических вмешательствах;

При аномалиях развития сердца (синдром WPW и др.);

сердечнососудистый заболевание больной лечение

ЛЕЧЕНИЕ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

Терапия должна быть направлена на:

1. Устранение факторов риска - артериальной гипертензии, нарушение липидного обмена, тучность, гиподинамия, вредные привычки.

2. Нормализация труда и отдыха больного.

3. Соблюдение режима питания.

4. Rp: Tab.Nitroglycerini 0.0005 N 40

Ds.: По 1 таб. на прием под язык.

5. Rp: Tab. Nitrosorbidi 0.0005 N 50

D.s.: По 1 таб. 2 раза в день.

. Rp: Tab. Bisoprololi (Concordi) 0,01 №20.S. По 1 табл. 1 р/д

1. Rp: Sol. Papaverini hydrochloridi 2% - 2ml

D.t.d. N 10 in ampullis По 2ml в\м 2 р\сутки.

2. Rp: Таb. Celanidi 0,00025 N 30

D.S. По 1 таб. 1-2 р. в день.

3. Rp.: Tab. Furosemidi 0.04 N10

DS. По 1 таблетке 3 раза в день.

4. Rp.: Sol. Glucosae 10% - 250 ml

Kalii Cloridi 4,08 Ed. S.: в/в капельно

ПРОГНОЗ

Для жизни: относительно благоприятный.

Для выздоровления: относительно благоприятный при соблюдении режима и назначенной терапии.

Для трудоспособности: неблагоприятный - избегать черезмерной физической нагрузки.

ПРОФИЛАКТИКА

Избегать чрезмерной физической нагрузки, соблюдение рекомендаций врача, обследование кардиолога 2 раза в год.