Диагностика ОП
Диагностика острого панкреатита является актуальной проблемой ургентной хирургии. В условиях скорой помощи диагноз панкреатита не устанавливается в 38-80,4% случаев. Это объясняется полисимптомностью, а часто и атипичностью клинической картины заболевания, тяжелыми расстройствами гемодинамики, алкогольной интоксикацией, наличием тяжелых сопутствующих заболеваний, ареактивностью больных пожилого возраста/10/.
Полноценная диагностика острого панкреатита предполагает: 1) выявление заболевания и подтверждение его формы; 2) оценку состояния желчных путей; 3) распознавание ранних осложнений; 4) прогнозирование течения заболевания/10/.
Решающее место в диагностике панкреатита принадлежит обследованию больных в стационаре. Даже в условиях хирургического стационара в течении первых суток от начала заболевания не распознается у 10-43% больных (Белый
И. С., Десятерик В. И. 1989). Не менее сложной задачей является своевременное установление формы панкреатита, определение глубины развившихся деструктивных изменений в поджелудочной железе. Количество диагностических ошибок при деструктивных формах заболевания достигает 52-62% (Буянов В. М., Балалыкин А. С. 1986)/10/.
Клинико-морфологические признаки различных форм деструктивного панкреатита.
Наиболее тяжелое клиническое течение деструктивного панкреатита наблюдается обычно в случае формирования множественных мелких очагов, инфильтрирующих всю толщу поджелудочной железы (диффузный мелкоочаговый панкреонекроз), особенно при образовании нескольких крупных очагов или слиянии мелких очагов в крупные некротические поля (очаговосливной панкреонекроз). Другим важным фактором, определяющим тяжесть клинических проявлений, служит обширность пораженной территории, пораженной деструктивными изменениями/14/.
Особенность деструктивных форм панкреатита еще и в том, что изменения при них развиваются не только в поджелудочной железе, но и за ее пределами.
Очаги стеатонекроза , кровоизлияния, геморрагическая и серозная инфильтрация образуются в клетчаточных структурах забрюшинного пространства, в связочном аппарате брюшной полости, а нередко даже в клетчатке средостения, эпикарде и перикарде/14/.
Парапанкреатит- один из важнейших компонентов панкреонекроза. Его эволюция во многом предопределяет исход заболевания. Исследования показывают, что панкреонекроз с летальным исходом, как правило, связан с поражением нескольких отделов забрюшинной клетчатки. В наиболее тяжелых случаях очаги поражения клетчатки обнаружены на поверхности желудочно- ободочной связки и большого сальника, на поверхности висцеральной и париетальной брюшины, куполов диафрагмы, в околотолстокишечной клетчатке.
Клетчатке в начальных стадиях деструктивного панкреатита свойственна очаговость поражения. Характер очагов деструкции тесно связан с обширностью поражения и является еще одним фактором, влияющим на клиническое течение и исход заболевания.
Причинами поздней диагностики острого панкреатита в условиях стационара являются недостаточная информативность применяемых лабораторных методов, несоответствие ферментемии тяжести деструктивных изменений в поджелудочной железе, исключение лапароскопического исследования, особенности топографо-анатомического расположения, существенные различия в выраженности отдельных симптомов при жировом и геморрагическом панкреонекрозе. Трудности диагностики деструктивного панкреатита приводят к тому, что многие больные не получают адекватной патогенетической терапии, иногда вплоть до летального исхода. Неудовлетворительные результаты лечения острого панкреатита во многом обусловлены несовершенством существующих методов ранней диагностики и подтверждения диагноза, дифференциации и уточнения формы заболевания, оценки и прогнозирования течения деструктивных процессов в ткани поджелудочной железы. Только ранняя диагностика и своевременно начатое интенсивное патогенетическое лечение дают основание рассчитывать на существенное улучшение исходов заболевания, уменьшение осложнений и летальности/10/.