Торможение в ЦНС
Торможение - это физиологический процесс в центральной нервной системе результатом которого является задержка возбуждения. Торможение не может распространяться подобно возбуждению, являясь местным процессом. Торможение возникает в момент встречи двух возбуждений, одно из которых является тормозящим, а другое тормозимым.
Процесс торможения впервые был показан в 1862 г. русским физиологом И. М. Сеченовым. У лягушки производился разрез <http://www.medical-enc.ru/16/razrez.shtml> головного мозга на уровне зрительных бугров с удалением больших полушарий мозга. Измерялось время рефлекса отдергивания задней лапы при погружении ее в раствор серной кислоты <http://www.medical-enc.ru/17/sernaya-kislota.shtml> (метод Тюрка). При наложении на разрез зрительных бугров кристаллика поваренной соли <http://www.medical-enc.ru/15/common-salt.shtml> время рефлекса увеличивалось. Кристаллик соли, раздражая зрительные бугры, вызывает возбуждение, которое спускается к спинномозговым центрам и тормозит их деятельность.
Выделяют первичное и вторичное торможение. Первичное торможение наблюдается при активации специальных тормозных структур, действующих на тормозную клетку и вызывающих в ней торможение как первичный процесс, без предварительного возбуждения. К первичному торможению относятся пресинаптическое, постсинаптическое и, разновидность последнего, возвратное и латеральное торможение.
Постсинаптическое торможение (лат. post позади, после чего-либо + греч. sinapsis соприкосновение, соединение) - нервный процесс, обусловленный действием на постсинаптическую мембрану специфических тормозных медиаторов (глицин, гаммааминомаслянная кислота), выделяемых специализированными пресинаптическими нервными окончаниями. Медиатор, выделяемый ими, изменяет свойства постсинаптической мембраны, что вызывает подавление способности клетки генерировать возбуждение. При этом происходит кратковременное повышение проницаемости постсинаптической мембраны к ионам К+ или CI-, вызывающее снижение ее входного электрического сопротивления и генерацию тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП). Возникновение ТПСП в ответ на афферентное раздражение обязательно связано с включением в тормозной процесс дополнительного звена - тормозного интернейрона, аксональные окончания которого выделяют тормозной медиатор. Специфика тормозных постсинаптических эффектов впервые была изучена на мотонейронах млекопитающих (Д. Экклс, 1951). В дальнейшем первичные ТПСП были зарегистрированы в промежуточных нейронах спинного и продолговатого мозга, в нейронах ретикулярной формации, коры больших полушарий, мозжечка и таламических ядер теплокровных животных.
Известно, что при возбуждении центра сгибателей одной из конечностей центр ее разгибателей тормозится и наоборот. Д. Экклс выяснил механизм этого явления в следующем опыте. Он раздражал афферентный нерв, вызывающий возбуждение мотонейрона, иннервирующего мышцу - разгибатель.
Нервные импульсы, дойдя до афферентного нейрона в спинномозговом ганглии, направляются по его аксону в спинном мозге по двум путям: к мотонейрону, иннервирующему мышцу - разгибатель, возбуждая ее и по коллатералям к промежуточному тормозному нейрону, аксон которого контактирует с мотонейроном иннервирующим мышцу - сгибатель, вызывая таким образом торможение антагонистической мышцы. Этот вид торможения был обнаружении в промежуточных нейронах всех уровней центральной нервной системы при взаимодействии антагонистических центров. Он был назван поступательным постсинаптическим торможением. Этот вид торможения координирует, распределяет процессы возбуждения и торможения между нервными центрами.
Возвратное (антидромное) постсинаптическое торможение (греч. antidromeo бежать в противоположном направлении) - процесс регуляции нервными клетками интенсивности поступающих к ним сигналов по принципу отрицательной обратной связи. Он заключается в том, что коллатерали аксонов нервной клетки устанавливают синаптические контакты со специальными вставочными нейронами (клетки Реншоу), роль которых заключается в воздействии на нейроны, конвергирующие на клетке, посылающей эти аксонные коллатерали. По такому принципу осуществляется торможение мотонейронов.