Ситуационные задачи: (подробное обоснование)

Кроме того, при отравлениях ФОС необходимо применение специфических противоядий - реактиваторов ацетилхолинэстеразы. К последним относят ряд соединений, содержащих в молекуле ОКСИМНУЮ группу (-NOH): дипироксим - четвертичный амин, а также изонитрозин - третичный амин; (aмпp., 15% - 1 мл). Реакция идет по схеме: АХЭ - Р = NOH. Дипироксим взаимодействует с остатками ФОС, связанными с ацетилхолинэстеразой, высвобождая фермент. Атом фосфора в АХЭ соеднинениях прочно связан, но связь Р = NOH, то есть фосфора с оксимной группой, еще более прочная. Таким путем фермент высвобождается и восстанавливает свою физиологическую активность. Но действие реактиваторо холинэстеразы развивается недостаточно быстро, поэтому наиболее целесообразно применение реактиваторов АХЭ вкупе с М-холиноблокаторами. Дипироксин назначают парентерально (по 1-3 мл п/к и только в особо тяжелых случаях в/в).

. Больному с ревматоидным артритом проводили противовоспалительную терапию. Через полгода с момента начала лечения больной стал отмечать нарушения сна, боли в животе, увеличение массы тела. При обследовании - гипертензия, гипергликемия, глюкозурия, лимфоцитопения, эозинопения. Какую противовоспалительную терапию мог получать пациент? Каковы причины возникших осложнений?

Пациент получал длительное лечение препаратами глюкокортикоидами.

Глюкокортикоиды повышают уровень глюкозы в крови (способствуют образованию глюкозы в печени и уменьшают захват глюкозы тканями).

Глюкокортикоиды вызывают перераспределение жира: увеличивается отложение жира на лице, шее, верхней части спины, груди, животе и уменьшается жировой слой на конечностях. Это связано с тем, что в качестве реакции на гипергликемию повышается уровень инсулина, который стимулирует липогенез и угнетает липолиз. Вместе с тем глюкокортикоиды усиливают липолитическое действие адреналина. С этим связано увеличение массы тела, гипергликемия, глюкозурия.

Противовоспалительное действие глюкокортикоидов связано с угнетением фосфолипазы A2. При этом нарушается образование арахидоновой кислоты и продуктов ее превращения. В частности, уменьшается образование веществ, которые способствуют развитию воспаления - простагландинов Е2 и 12, лейкотриенов, ФАТ. Данный эффект придлительном примении препаратов глюкокорткоидов вызывает изъязвления слизистой ЖКТ,что вызвало боли в животе у пациента.

Количество циркулирующих лейкоцитов и эозиноцитов снижается за счет перемещения их из сосудистого русла в лимфоидную ткань.

Длительное применение препаратов глюкокортикоидов приводит также к задержке натрия, что приводит к отекам и как следствие - гипертензии.

. На рисунках 1 и 2 представлена зависимость «доза-эффект» для двух условных лекарственных веществ А и Б. Используя данные графиков, определите имеет ли лекарственное вещество А, больший терапевтический индекс чем лекарственное вещество Б.

вещество А вещества Б

лизиноприл фосфорорганический отравление

Терапевтический индекс - показатель широты безопасного действия лекарственного средства. Представляет собой отношение медианной смертельной дозы Препараты с низким терапевтическим индексом (до 10) следует применять с особой осторожностью, препараты с высоким терапевтическим индексом считаются относительно безопасными.